Tras este hallazgo, no sólo ayudará a desarrollar terapias más eficaces, sino que podría anticipar el diagnóstico del tumor, hasta dos décadas antes que aparezca.
El descubrimiento, fue realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer), integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y Enfermedad", se publicó este jueves, 25 de noviembre, en "Nature Communications".
El 4% de la población mundial está infectada por el virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20% muere a causa de cirrosis o cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años.
El cáncer hepático se desarrolla en un hígado infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus (VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado humano.
"Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta", explicó la investigadora del CIMUS y primera autora del artículo, Eva G. Álvarez.
En el estudio indican que, aunque estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales, "por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”, comentó la investigadora.
Cabe destacar que los investigadores han logrado resolver estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de estos tumores.
"Hemos visto que cuando el virus introduce su material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y perdemos parte del nuestro", explicó en declaraciones la investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero.
"Y algunas de las regiones del ADN que perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apuntó la investigadora.
Los descubrimientos que más sorprenden, es que se ha demostrado que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor.
Ante estos estudios mencionan los científicos "creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.
Las investigaciones del grupo “Genomas y Enfermedad” intentarán ir un paso más allá y estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales, es decir, en hígados infectados por VHB en los que todavía no se ha desarrollado el tumor.
“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluyó la investigadora.
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